L’encéphalopathie hépatique, du diagnostic au traitement en 2016 - Mouri, S.; Bouzbib, C.; El Mourabit, H.; Schaefer, A.; Imbert-Bismut, F.; Galanaud, D.; Tripon, S.; Mallet, M.; Rudler, M.; Housset, C.; Thabut, D.; Weiss, N. (Médecine Intensive Réanimation, 2016)
L’encéphalopathie hépatique (EH) représente l’ensemble des anomalies neurologiques ou neuropsychiatriques pouvant survenir au cours d’une insuffisance hépatique aiguë ou chronique, et/ou en présence de shunts portosystémiques. La physiopathologie de l’EH est encore largement méconnue mais plusieurs facteurs semblent être impliqués, notamment l’hyperammoniémie, l’inflammation systémique et les anomalies de perméabilité de la barrière hémato-encéphalique. Le diagnostic positif d’EH est difficile à affirmer et est porté sur un faisceau d’arguments en association avec un contexte particulier. En effet, alors que les signes cliniques sont aspécifiques, certains examens complémentaires permettent d’orienter vers le diagnostic d’EH, notamment le dosage sanguin d’ammoniaque et l’EEG, qui doivent être réalisés au moindre doute. L’IRM cérébrale avec spectroscopie par résonance magnétique pourrait être intéressante dans cette situation à l’avenir. L’apparition d’une EH doit systématiquement faire rechercher un facteur précipitant, en particulier une infection, une hémorragie digestive, une prise médicamenteuse ou des troubles hydro-électrolytiques. Les traitements spécifiques de l’EH sont essentiellement les disaccharides non absorbables et la rifaximine. De manière récente, l’utilisation d’épurateurs de l’ammoniaque a été proposée et semble efficace. En cas d’EH post-shunt portosystémique, son occlusion ou son recalibrage est parfois nécessaire. Ainsi, l’EH est à l’heure actuelle traitable dans le cadre de la cirrhose, et la transplantation hépatique n’est plus la seule option en cas d’atteinte uniquement neurologique.