Chocs toxiques dans les infections à cocci à Gram positif - Ferry, T.; Guillaume, C.; Perpoint, T.; Laurent, F. (Médecine Intensive Réanimation, 2012)
Bien que les cocci à Gram positifs soient impliqués dans la moitié des causes de sepsis documentés, les chocs toxiques liés à ces bactéries sont rares. Par définition, le choc toxique, qu’il soit d’origine staphylococcique (CTstaph) ou streptococcique (CTstrep), implique la production, seule ou en association avec d’autres facteurs de virulence, d’exotoxines superantigéniques, qui induisent une production excessive de cytokines pro-inflammatoires. Le CTstaph est soit menstruel (colonisation d’un tampon absorbant ou d’un stérilet, production de TSST-1 (toxic shock syndrome toxin-1), hémocultures négatives, mortalité faible), soit non menstruel (le plus souvent postopératoire, colonisation ou infection locale, production de TSST-1 ou d’entérotoxine, hémocultures positives dans 50 % des cas, mortalité dans 20–25 % des cas). Le CTstrep est le plus souvent associé à un tableau de fasciites nécrosantes (hémocultures positives dans 60 % des cas, mortalité allant jusqu’à 80 % lorsqu’il existe une myosite associée). La prise en charge des défaillances d’organe est similaire à celle du choc septique. L’éradication mécanique de la source de production de toxine est indispensable (retrait du tampon ou du stérilet dans les CTstaph menstruels, reprise chirurgicale même en l’absence de signes inflammatoires locaux dans les CTstaph non menstruels postopératoires et chirurgie agressive dans les CTstrep avec fasciite nécrosante). L’antibiothérapie doit être bactéricide (β-lactamine à fortes doses), et il est proposé d’adjoindre des thérapeutiques antitoxiniques comme la clindamycine (la grande majorité des souches de Staphylococcus aureus et Streptococcus pyogenes responsables de choc toxique en France est sensible à la clindamycine) ou les immunoglobulines polyvalentes, notamment en cas de choc réfractaire.