Protection tissulaire: une nouvelle piste - Argaud, L.; Cour, M. (Médecine Intensive Réanimation, 2013)
Les infarctus viscéraux demeurent la première cause de mortalité à travers le monde, malgré le développement des stratégies de revascularisation précoce. La taille de l’infarctus est déterminée non seulement par la sévérité de l’ischémie mais également par des processus physiopathologiques initiés à la reperfusion. Expérimentalement, il est possible de limiter l’étendue des lésions de reperfusion par des séquences brèves d’ischémie-reperfusion appliquées, soit avant, soit juste après une ischémie prolongée, dénommées selon le cas préconditionnement ou postconditionnement ischémique. Le conditionnement ischémique agit en activant des voies de signalisations intracellulaires convergeant vers la mitochondrie pour inhiber l’ouverture du pore de transition de perméabilité (PTP) mitochondrial. Ainsi, un postconditionnement pharmacologique peut également être réalisé par l’utilisation de substances, telles que la ciclosporine A (un puissant inhibiteur du PTP mitochondrial), administrée à la reperfusion et capable de prévenir la mort cellulaire dans de nombreux modèles d’ischémie-reperfusion, de même que chez l’Homme. Cet article de mise au point centrera son propos sur les données précliniques du conditionnement tissulaire (ischémique et pharmacologique) et leurs perspectives de translation à l’Homme vers de nouvelles thérapeutiques en réanimation.