Syndrome de basse T3*

Résumé

Les patients hospitalisés pour une pathologie sévère peuvent présenter un syndrome de basse T3 associant biologiquement T3 basse, T4 normale ou basse, rT3 augmentée et absence d’augmentation de la thyroid stimulating hormone (TSH). La physiopathologie reste à ce jour complexe et imparfaitement élucidée. L’amplitude des variations biologiques est corrélée à la sévérité de la maladie. La diminution de T4 apparaît comme facteur pronostique, avec pour une T4 inférieure à 4 μg/dl une mortalité de 50% et pour une T4 inférieure à 2 μg/dl une mortalité de 80%. Néanmoins, ces modifications sont réversibles avec la guérison de la pathologie sous-jacente. À la phase aiguë de la maladie, le syndrome de basse T3 semble être un mécanisme adaptatif, bénéfique, en réponse à l’hypercatabolisme induit par l’agression. Il peut être lié à un défaut de transport des hormones thyroïdiennes, une captation périphérique accrue, un défaut d’expression ou d’activité des enzymes désiodinases de type 1 et 3. À la phase dite chronique de prise en charge des patients de réanimation, la présence d’un syndrome de basse T3 semble davantage liée à un dysfonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien, caractérisé par une diminution de la thyrotropin releasing hormone (TRH), TSH et T3-T4. Il n’est pas complètement acté de savoir si ces modifications sont à considérer comme mécanisme adaptatif, ou au contraire, participant à l’absence de récupération. En effet, à ce stade, l’absence d’anabolisme pourrait participer à l’atrophie musculaire, pérennisant la dépendance ventilatoire. Cependant, la prescription d’hormones thyroïdiennes ou de TSH n’améliore pas le pronostic. L’intérêt d’une perfusion de TRH en association à la growth hormone (GH) en phase chronique reste à confirmer.