Utilité de la différence veinoartérielle en dioxyde de carbone dans la prise en charge du choc septique

Résumé

L’insuffisance circulatoire aiguë retrouvée dans le choc septique engendre des anomalies macrocirculatoires et microcirculatoires aboutissant à une hypoxie tissulaire. Le gradient veinoartériel de PCO₂ est la différence de pression partielle de CO₂ entre le sang veineux mêlé (gapPCO₂) ou veineux central (ΔPCO₂) et le sang artériel. Il dépend du débit cardiaque (DC), de la production globale de CO₂ et de la relation entre PCO₂ et contenu en CO₂. Différents travaux ont prouvé qu’il n’était pas un marqueur d’hypoxie tissulaire, mais bien un indicateur de la capacité du sang veineux à éliminer le CO₂ généré par les tissus périphériques. La mesure du ΔPCO₂ durant la prise en charge d’un patient en choc septique pourrait être utile afin de décider comment faut-il poursuivre la réanimation, en dépit d’une saturation veineuse centrale en oxygène (SvcO₂) supérieure à 70 % associée à une lactatémie augmentée. Parce qu’une hyperlactatémie n’est pas un facteur discriminant dans la détermination de la source de ce stress cellulaire, un ΔPCO₂ augmenté (> 6 mmHg) pourrait être utilisé afin d’identifier les patients qui restent encore insuffisamment réanimés. L’objectif de diminution du ΔPCO₂ constitue une cible thérapeutique afin de délivrer un DC adapté à la demande métabolique. Par ailleurs, l’utilisation du ΔPCO₂ peut aider à adapter la thérapeutique en titrant un traitement inotrope pour ajuster le transport de l’oxygène (TO₂) à la production de CO₂ ou bien en choisissant entre transfusion sanguine et remplissage vasculaire ou traitement inotrope chez les patients avec une SvcO₂ diminuée. La combinaison du ΔPCO₂ avec un paramètre dérivé de l’oxygénation, la différence artérioveineuse de contenu en oxygène, constitue le rapport ΔPCO₂/C(a-vc)O₂ qui est un paramètre complémentaire d’identification du métabolisme anaérobie global.