Incrétines et nutrition entérale

Résumé

Contrairement à la nutrition parentérale, la nutrition entérale provoque la sécrétion d’hormones digestives dont les incrétines. Ces hormones, le GLP-1 (glucagon-like peptide-1) et le GIP (glucose dependent insulinotropic polypeptide), potentialisent la sécrétion d’insuline et inhibent la sécrétion de glucagon. Leur sécrétion est dépendante de l’absorption des nutriments, notamment des lipides qui sont les plus forts stimulateurs de leur sécrétion. Leurs actions ne se limitent pas à la sécrétion d’insuline. GIP et GLP-1 améliorent aussi l’insulinosensibilité. Le GIP, en stimulant la lipogenèse adipocytaire, représente un vrai système intégratif entéroadipocytaire favorisant l’anabolisme. GIP et GLP-1 inhibent la sécrétion acide gastrique, ralentissent le transit en agissant sur la motricité intestinale, améliorent la vascularisation mésentérique et la trophicité digestive. Le GLP-1, hormone du frein iléal, ralentit la vidange gastrique, ce qui ralentit l’absorption des glucides et diminue leur effet sur la glycémie. Compte tenu de ces différentes propriétés, la nutrition entérale, en stimulant ces hormones, a un effet bénéfique sur l’équilibre glycémique. Cet effet est également observé lorsqu’elle est associée à la nutrition parentérale. Les effets favorables de la nutrition entérale sur l’inflammation intestinale, sur la vascularisation et la cicatrisation, observés en pratique clinique, pourraient être en grande partie liés à ces effets hormonaux, qui sont très probablement prolongés et accentués du fait de la durée d’administration. Il est également probable que ces effets soient variables selon le site d’administration.