Physiopathologie des lésions cérébrales précoces et retardées dans l’hémorragie sous-arachnoïdienne : avancées récentes

Résumé

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) par rupture anévrismale est toujours compliquée actuellement d’une mortalité et d’une morbidité importante, qui peuvent être attribuées en grande partie à la survenue de lésions ischémiques précoces ou retardées. Le vasospasme des artères cérébrales est un des facteurs associés aux lésions ischémiques, mais il apparaît avec un certain retard. Les travaux expérimentaux récents s’intéressent aux lésions cérébrales précoces survenant après l’HSA. Plusieurs mécanismes étiologiques sont proposés : facteurs mécaniques, atteinte de la microcirculation et vasospasme non détectable angiographiquement, perturbation de l’homéostasie ionique, induction de l’apoptose, stress oxydatif… La quantité de sang présente dans les espaces sous-arachnoïdiens déclenche par ailleurs une riposte inflammatoire qui fait intervenir des éléments cellulaires, mais également des facteurs moléculaires (cytokines, endothéline, oxyde nitrique [NO]…). Elle est probablement largement responsable des lésions ischémiques retardées dans un contexte de vasospasme. Une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques impliqués à la phase aiguë devrait permettre de proposer de nouvelles cibles thérapeutiques.