Vasopresseurs et choc septique

Résumé

La dysfonction endothéliale est à l’origine de la vasodilatation et de l’hypotension qui caractérisent le choc septique. Elle est responsable par des mécanismes nombreux et complexes de perturbations majeures de la perfusion microcirculatoire qui devient hétérogène et insuffisante. Les molécules vasoconstrictrices capables de cibler les mécanismes de la vasoplégie septique sont en cours d’expérimentation animale et sont loin d’une utilisation possible en clinique. Les vasopresseurs utilisés actuellement en clinique, la vasopressine, son analogue la terlipressine, ainsi que les amines α-adrénergiques (noradrénaline, adrénaline) sont des vasoconstricteurs non sélectifs qui ne ciblent pas la vasoplégie septique là où elle est prépondérante. Leurs effets d’augmentation de la pression artérielle et de la pression de perfusion des organes sont très similaires. Leurs effets sur les circulations régionales et sur la microcirculation dépendent du rapport entre l’effet macro-hémodynamique obtenu (débit cardiaque, pression artérielle), facilement mesurable, et l’effet de vasoconstriction de la microcirculation, plus difficile à évaluer en clinique. Dans cette mini-revue, nous discutons des effets macro- et microcirculatoires des différents vasopresseurs au cours du choc septique et examinons les essais cliniques comparatifs pour tenter de répondre aux questions pratiques suivantes: quel vasopresseur utiliser, pour quel objectif tensionnel et comment surveiller ses effets ?