Delirium en réanimation chez l’adulte: le choix des molécules a-t-il un rôle ?

Résumé

Les bonnes pratiques de la sédation et de l’analgésie chez les patients de réanimation ont évolué de la sédation profonde, souvent excessive, vers un niveau cible allégé, le contrôle de la douleur et du delirium. Les agents de sédation modulent profondément les circuits neuronaux du système nerveux central pour produire leurs effets. La conséquence en est l’induction de delirium et des risques à long terme incluant l’augmentation de la mortalité et la survenue de séquelles cognitives à distance du séjour en réanimation. Les agents de sédation classiques (propofol, benzodiazépines) et les morphiniques sont des causes de delirium. Récemment, la dexmédétomidine, un agoniste sélectif des récepteurs alpha2-adrénergiques d’action rapide et courte a été mis sur le marché européen de la sédation en réanimation. Les propriétés neuropharmacologiques de cet agent sont uniques et favorables au concept de sédation coopérative. Il préserve la possibilité de tester instantanément le réveil et préserve la structure du sommeil lent. Cet agent réduit la durée du delirium et la durée de la ventilation mécanique par rapport aux comparateurs benzodiazépiniques. Ses mécanismes d’action lui procurent un effet préservateur du sommeil lent, ce qui pourrait participer à la réduction de la prévalence du delirium en réanimation. Les risques et bénéfices de la poursuite ou non d’une sédation pharmacologique en réanimation doivent être évalués de façon quotidienne au lit du patient.