Intoxication aiguë au monoxyde de carbone et séquelles neurologiques : de la physiologie à la clinique
DOI :
https://doi.org/10.1007/s13546-011-0274-7Mots-clés :
Déficit énergétique, Dénutrition, Nutrition entérale, Réanimation, Soins intensifsRésumé
La prévalence des séquelles neurologiques suite à une exposition au monoxyde de carbone (CO) peut atteindre 50 %. Ces séquelles sont classées en deux catégories : persistantes et retardées. Leur genèse implique non seulement la survenue d’une anoxie prolongée, mais également l’inhibition de la cytochrome-oxydase a3 de la chaîne respiratoire, au sein surtout de la cellule endothéliale cérébrale. L’association de troubles mnésiques et d’anomalies du tonus et de la posture doit faire craindre l’apparition du syndrome neurologique retardé. Le meilleur traitement est la prévention ; l’intérêt de l’oxygénothérapie hyperbare (OHB) reste controversé et n’est justifié à ce jour que pour les formes graves initialement comateuses et chez la femme enceinte.
