Immunodépression induite par le sepsis: réalité clinique et données expérimentales

Résumé

La majorité des patients septiques actuellement pris en charge en réanimation survivent à l’agression initiale, mais présentent une susceptibilité particulière aux infections nosocomiales. En plus des facteurs de risque classiques d’infection nosocomiale, des dysfonctions immunitaires acquises altèrent les défenses du patient septique. En effet, le sepsis induit des anomalies quantitatives et fonctionnelles des cellules de l’immunité innée et adaptative, incluant une désactivation des monocytes, un défaut de migration des polynucléaires neutrophiles, une apoptose des cellules dendritiques associée à un défaut de production d’interleukine-12, une apoptose des lymphocytes T et B et une expansion des lymphocytes T régulateurs. Ces anomalies aboutissent à une immunodépression post-infectieuse complexe. Des modèles animaux pertinents ont permis de démontrer formellement l’impact du sepsis sur les défenses de l’hôte envers une agression infectieuse secondaire, et permettent d’approcher les déterminants cellulaires et moléculaires qui régulent ces phénomènes.