Conséquences cardiovasculaires de la mort cérébrale et prise en charge pour prélèvement d’organe(s)

Résumé

La mort encéphalique (ME) est susceptible d’entraîner une dysfonction cardiocirculatoire, par l’intermédiaire de différents mécanismes résultant de l’ischémie cérébrale : orage catécholaminergique, dysfonction neurohormonale et inflammation systémique. Cette dysfonction cardiovasculaire est potentiellement exacerbée par les antécédents du potentiel donneur décédé en mort encéphalique (DDME) et le contexte clinique dans lequel survient la ME. La détection et la prise en charge d’une défaillance hémo-dynamique survenant dans ce contexte sont cruciales dans le but de préserver la viabilité des greffons potentiels, mais aussi de tenter d’en améliorer la qualité et d’en augmenter le nombre. Cette prise en charge hémodynamique nécessite de connaître la physiopathologie de la ME et d’utiliser un monitorage. Elle repose sur l’administration d’agents inotropes en cas de dysfonction myocardique, la correction d’une hypovolémie et l’administration d’amines vasopressives. En l’état actuel, une opothérapie substitutive (hormones thyroïdiennes, glucocorticoïdes) ne peut être recommandée. Les principales mesures associées indispensables sont : la correction des désordres électrolytiques et métaboliques, la lutte contre l’hypothermie et le traitement d’un diabète insipide. Une réanimation « agressive » du potentiel DDME doit être poursuivie jusqu’au clampage aortique au bloc opératoire. Le sujet en ME, potentiel donneur d’organe(s), doit être considéré comme un « patient » de réanimation à part entière.