Choc hémorragique : aspects physiopathologiques et prise en charge hémodynamique*

Résumé

Le choc hémorragique se caractérise par une diminution du volume sanguin circulant, induisant une diminution du retour veineux. Il se caractérise par trois phases : une phase sympatho-excitatrice secondaire à l’hypovolémie aiguë dont l’objectif est de redistribuer le volume sanguin vers les organes nobles au prix d’une hypoperfusion de zones « sacrifiées » (peau, tube digestif, rein), une phase sympatho-inhibitrice qui survient au-delà de 50% de pertes sanguines caractérisée par une bradycardie dite « paradoxale » dont l’objectif est d’optimiser le remplissage ventriculaire passif, et enfin la phase de reperfusion. Dans les zones hypoperfusées, l’altération de la microcirculation fait le lit de la réponse inflammatoire systémique à l’origine d’une vasoplégie inappropriée et participe à la coagulopathie. Des travaux récents montrent également une insuffisance surrénalienne fréquente associée à une augmentation des besoins en vasopresseurs. Dans l’attente du contrôle du saignement, l’objectif est de maintenir la perfusion des organes afin de limiter hypoxie, inflammation et dysfonctions d’organes. On parle de damage control ressuscitation, qui comprend hypotension artérielle « permissive » et remplissage à bas volume. Le but est d’éviter excès de remplissage et hémodilution secondaire et recours trop précoce aux vasopresseurs. Les objectifs hémodynamiques (hors traumatisme crânien grave) sont une pression artérielle systolique de 8090 mmHg et une moyenne de 50-60 mmHg dans l’attente de l’hémostase. Il faut privilégier le remplissage vasculaire par cristalloïdes, avec une place grandissante pour les solutés balancés. En cas de recours aux vasopresseurs, la noradrénaline est recommandée et un monitorage du débit cardiaque semble indispensable.