Mise au point sur les conséquences hémodynamiques de l'acidose lactique dans les états de choc

Résumé

L’acidose lactique est un marqueur de gravité fréquemment retrouvé à la prise en charge d’un état de choc. Elle reflète la dette tissulaire en oxygène quel que soit son mécanisme initiateur hypoxique ou dysoxique. À la fois cause et conséquence de la dysfonction myocardique et de l’hypovasoréactivité observées durant l’état de choc, elle exerce aussi par de nombreux aspects un rôle de protecteur cellulaire face à l’agression inflammatoire du choc. De ces effets contradictoires, il ressort que la recommandation pour le choc septique est uniquement de ne pas traiter symptomatiquement les acidoses métaboliques, dont l’acidose lactique, lorsque le pH est supérieur à 7,15. Pour les valeurs inférieures, aucune recommandation n’existe en dehors du traitement impératif de la cause. Dans cette revue choisie de la littérature sur l’acidose lactique durant l’état de choc, nous aborderons les mécanismes de la génération du lactate, ses conséquences cardiaques et vasculaires ainsi que ses éventuels rôles protecteurs. Nous préciserons les arguments en faveur ou non des différentes modalités du traitement symptomatique.