La modification du débit sanguin rénal influe-t-elle sur le débit de filtration glomérulaire ?
DOI :
https://doi.org/10.1007/s13546-014-0896-7Mots-clés :
Hydroxyethylamidons, Réanimation, Colloïdes, Cristalloïdes, Insuffisance rénale aiguëRésumé
Le débit de filtration glomérulaire (DFG) et le débit sanguin rénal (DSR) correspondent respectivement au volume de liquide filtré par les reins et au volume de sang délivré aux reins par unité de temps. La relation entre ces deux entités, DFG et DSR, est complexe. Une étude de la physiologie rénale permet de préciser comment les modifications d’hémodynamique rénale influent, ou non, sur le DFG. Au niveau glomérulaire, les déterminants de l’ultrafiltration sont la différence de pression hydrostatique entre le capillaire glomérulaire et la capsule de Bowman, le coefficient d’ultrafiltration Kf et la pression oncotique dans l’artériole afférente. La relation entre DSR et DFG est par ailleurs liée au phénomène d’autorégulation rénale. Chez l’animal, à la phase précoce du sepsis, le DSR est corrélé au débit cardiaque. En revanche, à une phase plus évoluée, on observe, chez l’animal et chez l’homme, une baisse du DSR possiblement liée au développement de lésions vasculaires rénales. Dans ces situations d’agressions rénales installées, la chute du DFG est alors beaucoup plus marquée que celle du DSR. Chez l’animal sain comme chez l’animal septique, la plupart des études montrent que les vasopresseurs ont un effet vasoconstricteur rénal, contrebalancé par l’augmentation de la pression de perfusion, ce qui peut aboutir à une augmentation du DSR, sans augmentation du DFG. La complexité des mécanismes de la relation entre DSR et DGF explique probablement les échecs répétés des interventions à visée hémodynamique pour améliorer la fonction rénale au cours des agressions aiguës.