Conséquences cardiovasculaires de l’hypothermie

Résumé

L’hypothermie définie par une température inférieure ou égale à 35°C est fréquemment rencontrée en réanimation. Elle peut être soit accidentelle, soit thérapeutique et semble alors jouer un rôle de protection dans certains processus d’ischémie-reperfusion. L’hypothermie a de multiples conséquences cardiaques et vasculaires, incluant une bradycardie succédant à une tachycardie première, une conservation initiale de la contractilité myocardique en cas d’hypothermie légère à modérée, avec une stabilité ou une baisse de l’index cardiaque s’accentuant dans les hypothermies plus profondes. Il existe également une diminution des besoins métaboliques myocardiques et globaux, avec augmentation de la SvO₂ rendant la balance délivrance/consommation en oxygène stable ou favorable, malgré l’hypoxie et l’hypocapnie usuelles. L’hypothermie induit enfin une augmentation des résistances vasculaires périphériques, malgré une diminution de la réponse aux catécholamines, et une tendance à l’hypo-volémie essentiellement liée à la diurèse induite par le froid.

La plupart de ces éléments, associés à une possible cardioprotection spécifique, paraissent favorables à l’hypothermie. Cependant, l’hypothermie est également associée à des risques, notamment rythmiques (fibrillation atriale initialement, puis ventriculaire en dessous de 30-32°C), métaboliques (hydro-électrolytique, pharmacocinétique), ainsi qu’àdes perturbations de la coagulation pouvant parfois induire des conséquences cardiovasculaires délétères. La profondeur précise du contrôle thermique – incluant l’hypothermie légère – est actuellement débattue dans l’arrêt cardiaque et l’anoxie néonatale. L’hypothermie thérapeutique reste une voie de recherche prometteuse dans le traitement de l’état de choc cardiogénique et la revascularisation de l’infarctus du myocarde.